Медная гепатопатия у собак

 

 

Причины заболевания гепатопатией

Прежде всего, развитие медной гепатопатии может быть связано с аномалиями белка, который отвечает за связывание и выведение меди. Также причиной болезни может быть расстройство выведения желчных кислот. Установлено, что для добермана пинчера характерна породная предрасположенность к накоплению медных продуктов. К факторам риска появления медного токсикоза относят потребление корма с большим количеством меди, а также наличие хронических патологий печеночной и желчевыводящей системы. Чаще всего с медной гепатопатией сталкиваются собаки бедлингтон терьеры, долматины. Как правило, заболевание поражает животных 6 лет. Патогенез: В норме всасывание меди происходит в тонком кишечнике. Ее накопление осуществляется в печени. 

Медь выводится через желчевыводящую систему. Накопление избыточного количества меди в печени может быть связано с нарушением деятельности белков, связывающих медь, а также с расстройством обмена желчи. Данная патология обуславливает формирование хронического гепатита. Вследствие этого, может развиться цирроз и печеночная недостаточность. Быстрое скопление большого количества меди в печени чревато отмиранием клеток и уничтожением эритроцитов. Кроме того, возможно поражение почек. Заболевания и рекомендации для боксера

 

Клиническая картина заболевания

 

Клинически выделяют три категории болезни собак:

1. Острая медная гепатопатия. Как правило, с ней сталкиваются молодые собаки. Для этой формы патологии характерны выраженные признаки патологии.
2. Хронический медный токсикоз поражает зрелых собак. При данной форме течение заболевания носит постепенный прогрессирующий характер.
3. Бессимптомное поражение.

Для острого медного токсикоза характерно появление депрессии, обезвоживания и желтухи. Как правило, у большинства животных выявляется увеличение печени. В анализах крови определяется увеличение уровня лейкоцитов за счет нейтрофилов, анемия и пр. Также возможно нарушение работы свертывающей системы крови. Хроническая форма заболевания проявляется снижением веса, скоплением жидкости в животе, уменьшением размеров печени. У некоторых собак обнаруживаются кровоизлияния на коже. Лабораторно определяется сниженное содержание альбуминов, глюкозы, калия и мочевины.

 

 

Диагностика

Для подтверждения диагноза показано выполнение рентгенографии, ультразвукового исследования, биопсии. Кроме того, необходимо определить уровень меди в тканях печени.

 

Лечение

Показанием к госпитализации животного является развитие симптомов печеночной недостаточности. Во всех других случаях лечение собаки носит амбулаторный характер. Рекомендуется ограниченное потребление животным кормов с содержанием меди. При выраженном поражении печени назначается инфузионная терапия. Для этого используются раствор Рингера, физиологический раствор с добавлением различных витаминов. Вовлечение в патологический процесс тканей мозга предусматривает использование антибактериальных препаратов (неомицин). Для вывода меди из организма применяют хелаты (глицин, d-пенициллин). Прием данных средств может привести к отказу от еды и рвоте. Такие препараты используют за 60 минут до еды. Чтобы снизить поступление меди в печень из кишечника, назначают цинка ацетат. Стоит заметить, что собаки с медным токсикозом подлежат исключению из разведения.